тромбоэмболическое осложнение

Тромбоэмболитеческое осложнение

Статистика Тромбоэмболические осложнения составляют около 10,2 % иявляются причиной смерти в первые 7 дней заболевания: среди всех умерших от инфаркта миокарды в 16,4 % а среди всех заболевших инфарктом миокарды -- в 3,5 % случаев

Локализация По убыванию частоты: пристеночный тромб полостей сердца, тромбэмболия сосудов почек, селезенки, сосудов легких, мозга, мезентериальных, подвздошных и артерий нижних конечностей.

Клиническая картина Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии зависит от калибра пораженного сосуда. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть. Для тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии характерно внезапное появление сильных болей в грудной клетке, развитие признаков острой сердечной недостаточности: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. Возможны различные формы нарушения ритма. В дальнейшем развивается инфаркт-пневмония.

Тромбоэмболия брюшной аорты приводит к развитию острого симметричного нарушения кровообращения в ногах (синдром Лериша). При тромбоэмболии артерий нижних конечностей появляется сильная боль в ноге, бледность кожи с цианозом, исчезновение пульсации сосудов пораженной конечности. При прогрессировании процесса может развиться гангрена конечности.

Тромбоэмболия почечных артерий проявляется сильными болями в пояснице, повышением артериального давления, олигурией, иногда гематурией. При тромбоэмболии мезентериальных сосудов развивается картина острого живота -- сильные боли в животе, парез кишечника, коллапс. Часто наблюдается дегтеобразный стул.

Разрыв сердце Предразрывный период характерны первичное трасмуральное поражение сердечной мышцы (QS в 2 и более отведений), выраженный, более 5 мм, подъем сегмента ST, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком, кратковременная потеря сознания в начале заболевания. При медленно текущем разрыве на первый план всегда выходит тяжелейший болевой синдром , сопровождающийся шоком. И боль, и шок рефрактерны к традиционной терапии, сопровождаются двигательным возбуждением. Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой

Клиническая картина разрыва сердца В момент разрыва, вследствие тампонады сердца, кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 минуты наступает остановка дыхания. Развивается характерная для тампонады сердца электромеханическая диссоциация с последующим постепенным замедлением синсового ритма, затем узлового. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков.

При подозрения на томпанаду Необходимо немедленно произвести пункцию полости перикарда. Пункцию осуществляют после обработки кожи спиртом и йодом в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой. 0,5% новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево, вверх по задней поверхности грудины, под углом не более 30° к передней поверхности брюшной стенки. Постепенно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по четкому улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуацию крови.

Внутренние разрывы сердца встречаются редко. Разрывы перегородки происходят при ее трансмуральном поражении в мышечной части. Обычно они развиваются на фоне тяжелого болевого синдрома, сопровождаются резким снижением АД, быстро появляющейся и прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения печени, иногда желтухой, набуханием шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дрожанием и проводящийся как влево, так и вправо. На ЭКГ регистрируются и прогрессируют признаки блокады правой, реже левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка. При разрыве или дисфункции папиллярных мышц возникают и бурно нарастают симптомы острой левожелудочковой недостаточности, и на фоне прогрессирующего снижения АД быстро развивается отек легких. Характерен систолический шум митральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положении больного на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, возможно появлением специфического хордального писка.